¿Por qué la membrana de un elitrocito necesita proteínas?

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    Membrana del eritrocito

    Caracteristicas del Eritrocito

    Procedencia: Medula ósea

    Espesor 2 µm

    Transporta Oxigeno

    Flexibles

    Requiere glucosa para producir ATP

    Mantiene el equilibrio osmótico

    Regula el estado oxido reducción

    de la HB

    Karp, 2005

    Organización de la membrana

    eritrocitaria

    El modelo que se observa en la

    figura detalla la red de proteínas de

    membrana asociadas con el

    citoesqueleto y que están

    involucradas en el control de la

    forma del eritrocito, uniones con

    otras células y con el sustrato, así

    como en la organización de

    dominios especializados de la

    membrana.

    Organización de la membrana

    eritrocitaria. Red de proteínas de

    membrana asociadas con el

    citoesqueleto .

    El componente de mayor masa

    molecular en el citoesqueleto de la

    membrana del eritrocito es la

    espectrina. Tetrámeros de

    espectrinas están unidos con la

    membrana por una proteína

    llamada ankirina, la cual está

    conectada a la banda 3. El objetivo

    de la banda 4.2 es estabilizar la

    unión entre la ankirina y el

    intercambiador aniónico banda 3.

    La espectrina se une también con la

    glicoforina C mediante la banda 4.1;

    este entramado es anclado en

    múltiples sitios de la membrana. La

    banda 4.1, así como la aducina,

    estabilizan la asociación de la

    espectrina con la actina.

    Subunidades de la actina forman

    microfilamentos con la

    tropomiosina, a los que se asocia la

    proteína tropomodulina. La banda

    4.9, conocida también como

    dematina, produce el

    entrecruzamiento de estos

    microfilamentos de actina. La

    estructura de la doble capa lipídica

    es fundamental en la organización

    del citoesqueleto.

    Cambios estructurales en la banda 3

    y la presencia de autoanticuerpos

    naturales anti banda 3 se han

    asociado con el envejecimiento

    celular y mecanismos de

    generación del antígeno de

    senescencia celular (ASC). Los

    cambios en banda 3 relacionados

    con el envejecimiento incluyen una

    disminución en la eficiencia del

    transporte aniónico, disminución

    en el transporte de glucosa, un

    incremento en la degradación de

    banda 3 y la unión de

    autoanticuerpos naturales de la

    clase IgG resultando en la remoción

    celular.

    En la drepanocitosis se ha

    demostrado que los eritrocitos SS

    generan el doble de la cantidad de

    moléculas oxidativas altamente

    reactivas al compararlos con los

    heterocigóticos AS y normales AA,

    probablemente como resultado de

    una auto-oxidación aumentada de

    la hemoglobina.Este fenómeno

    oxidativo puede inducir la

    formación de agregados de banda 3

    y la generación de ASC, lo que

    posibilita la unión de

    autoanticuerpos de la clase IgG y la

    remoción de los eritrocitos

    mediante fagocitosis. Mecanismos

    de oxidación que posibilitan la

    formación prematura de ASC en la

    banda 3 se han observado en otras

    enfermedades como Alzheimer,

    síndrome de Down y diversas

    enfermedades

    cardiovasculares.Alteraciones

    genéticas en la banda 3 se han

    demostrado en anemias

    hemolíticas severas, en la acidosis

    tubular renal distal, en la

    ovalocitosis hereditaria,

    esferocitosis hereditaria, en

    enfermedades neurológicas como

    la disquiinesia paroxística familiar,

    coreoacantocitosis y epilepsias

    idiopáticas.

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